歩行の訓練内容（intrinsic）の特殊性と速度を上げる組み合わせを考えると、ある程度の説明ができる。
背景
治療によって悪化した例も少数報告されたが、深刻なものはなかった。
IFN依存的にヒト肝細胞（23）です。
全てのアッセイは三連で行いました。
快適と速い歩行速度、歩行距離が増加した。CYCLE/UE-EXでは歩行距離のみ改善した。
また、必要に応じて著者と連絡を取り、情報を収集した。
これは呼吸様式、特に呼吸数の増加と動的肺過膨張（EELVが安静時以上に上昇する現象）と関係していた。
ヒト血清アルブミンのマウスの血清濃度は、再増殖指数（20）と相関し、そして以前に（37）記載のように、
快適と速い歩行速度、歩行距離が増加した。CYCLE/UE-EXでは歩行距離のみ改善した。
方法
2編の論文(対象が少人数のものが1編、中等度の人数のものが1編)において治療後1年にわたって効果が続くとのエビデンスを報告していた。
そのため、COPD患者の息切れがどのような要因で生じるのかを理解することは
つまり、運動によって、オートファゴソーム産生の抑制、リソソームの発現増加、リソソームとオートファゴソームの結合能の上昇のいずれかもしくは組み合わせの効果が生じた可能性が示唆されるが、
歩行の速度と距離、下肢筋力が増加するのに十分な訓練刺激（量）になっていた。
しかし、ハムストリングスの個々の筋肉に対する数週間のSSの効果は明らかとはなっていない。
しかしながらその研究においては、コルヒチン投与によりオートファゴソーム形成後のautophagic fluxをブロックすると、C26マウスが致死に至ることから、
SS介入群は、利き足のハムストリングスに5分間のSSを3回/週を4週間実施したが、対照群は介入を受けなかった。
(1)筋量、筋力を増加させ、NMESによる装具的効果を維持する。
結果
今回の研究では、当初の選択条件を満たした対象論文全体を含めると、運動による効果が低度であったが、
LT後の感染の初期段階でHCV複製を阻害することにより1つのメカニズムであろう。
以下のmAbは、リンパ球の表面染色のために使用した：
HABITは協調性を養成するため両手使用を強制する。
本論文で興味ある点は、股OAの痛みの軽減に筋力増強運動を含めた運動プログラムとともに
我々の知識と考えられます。
つまり、運動によって、オートファゴソーム産生の抑制、リソソームの発現増加、リソソームとオートファゴソームの結合能の上昇のいずれかもしくは組み合わせの効果が生じた可能性が示唆されるが、
Bonferroniのpost hoc testでは、SMのせん断弾性率の変化率は、STおよびBFよりも有意に高かった。
考察
また、末梢血リンパ球と末梢血リンパ球のNK細胞溶解活性のTRAIL + NK細胞の頻度との間に有意な相関は、
最近、HCV特異的CD8 + T細胞は、両方の変性およびIFN-γ媒介性の非細胞変性エフェクター機能（30）
選択的運動制御は治療群で8週後、14週後に有意な改善を示したが、コントロール群では8週後のみ有意な改善を示した。
HCV複製を阻害するための新たなパラダイムであると信じるものを提示します。
運動療法の効果の機序については神経栄養因子のレベルを上昇させることや成長因子の循環の改善が脳の可塑的変化を促す可能性などが考えられているが明らかにされていない。
我々は、CD81架橋によって誘導される阻害効果もIL-2で刺激されたNK細胞で起こるかどうかを探究しています。
毎週LT後の最初の月の間に。
